Il Tirreno

«Abbiamo capito la sua “malignità” e cioè il suo campo d'azione. Possiamo quindi avviare il meccanismo di stabilizzazione della malattia», dice la biologa Maura Calvani. È una scoperta di una certa rilevanza quella del Laboratorio di ricerca di Oncoematologia pediatrica dell’ospedale Meyer di Firenze in collaborazione con il Dipartimento di Scienze Biomediche Sperimentali e Cliniche dell’università di Firenze. Il focus dello studio è la proteina beta 3 adrenergico, il recettore responsabile di uno dei tumori più diffusi in età pediatrica (ma anche di altre forme tumorali in età adulta): il neuroblastoma.

LA SCOPERTA

La ricerca, partita tre anni fa, ha permesso di “legare” in via definitiva il recettore in questione ai meccanismi molecolari del cancro. In altre parole, questa proteina gioca un ruolo determinante nella formazione e nello sviluppo delle masse tumorali e metastatiche che colpiscono soprattutto i bambini, dai pochi mesi ai sei anni. Conoscere il recettore e come si muove così da sconfiggerlo, è questo il senso. «Abbiamo potuto individuare specifiche molecole che “bloccano” l'attività del recettore, che sono in pratica sue antagoniste e permettono di far regredire la crescita tumorale», sottolinea Calvani, che insieme alle docenti di Biochimica Francesca Cencetti e Paola Bruni, ha coordinato lo studio per conto del Laboratorio del Meyer (che ha un organico di otto ricercatori), aperto nel febbraio 2018 e diretto dal dottor Claudio Favre.

IL RECETTORE

La proteina oggetto d'indagine era già nota alla letteratura scientifica, in quanto implicata nella retinopatia (una malattia vascolare della retina) che può insorgere nel bambino nato prematuro. È stata al centro di alcune ricerche effettuate dalla Terapia Intensiva Neonatale del Meyer e dal Dipartimento di Biologia dell'Università di Pisa. La stessa proteina agisce inoltre anche in alcuni tumori che colpiscono i pazienti adulti, come il melanoma della pelle.

IL DIFFERENZIAMENTO

Per quanto riguarda il neuroblastoma, il beta 3 adrenergico è responsabile del grado di differenziamento delle cellule tumorali. È il punto fondamentale sotto la lente degli specialisti. I tumori differenziati presentano infatti una prognosi molto favorevole e benigna, quelli più indifferenziati sono invece aggressivi e resistenti, cioè maligni. In sostanza il recettore mantiene le cellule tumorali in uno stato indifferenziato, attivando la sintesi e l’azione del lipide bioattivo sfingosina 1-fosfato. Per questa tipologia di tumore le cure attuali non sono del tutto efficaci: la scoperta dei ricercatori del Meyer e dell’Università di Firenze assume così grande significato, non solo per la comunità scientifica.

LE APPLICAZIONI

La ricerca del Laboratorio di Oncoematologia pediatrica del Meyer e del Dipartimento universitario di Scienze Biomediche Sperimentali e Cliniche è stata pubblicata sull’autorevole rivista scientifica internazionale Oncogene, che appartiene al prestigioso Nature Publishing Group.

Ma non punta a ricevere soltanto le lodi degli studiosi. Aspira invece all'individuazione di nuove strategie terapeutiche per la cura dei neuroblastomi ad alto rischio.

Spiega Calvani: «Siamo al punto iniziale. Ci vorranno dei mesi, ma adesso lavoriamo in due direzioni precise. La prima è quella di “trasformare” in farmaco le molecole che modificano il recettore, dando nuove speranze ai bambini affetti da tali patologie. Il secondo obiettivo è quello di proseguire la ricerca su questa proteina per quanto riguarda la cura di altre due malattie che colpiscono i pazienti pediatrici: l'osteosarcoma delle ossa e il sarcoma di Ewing, altra rara forma tumorale delle ossa». —